欧兽内分泌总结 + AAHA犬猫糖尿病管理指南（中英文版）【旧贴翻新】

小柿子

9月开学季，去学校报道完回来就接着翻了欧兽的内分泌，虽然我还是内分泌小白，虽然我见的病例也不多，但是通过三位意大利帅哥的精彩讲解，总算是理清了糖尿病、甲状腺、肾上腺三大系统的基本关系，同时也硬是挤出时间，把AAHA的犬猫糖尿病指南给翻译了出来。所以我也就冒着丢人献丑的风险，分享些我学到的知识，如有差错，还请大家指出包容。

2018 AAHA 犬猫糖尿病管理指南.pdf (778.14 KB, 下载次数: 1900)

2018-9-24 18:11 上传

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首先说到糖尿病，你就必须得知道关于胰岛素的那些事。

胰岛素哪里产生的？

胰岛素是胰腺中的胰岛β细胞产生的，见下图，胰腺分为两部分，淡蓝色腺泡细胞通过胰管将外分泌物送到十二指肠内，是为胰腺的外分泌细胞。胰管中间散在的黄色小岛是胰岛，含有各种胰岛细胞，其中最多的是胰岛β细胞，它们分泌大量的胰岛素，通过胰岛中间的毛细血管转运至全身各处，是为内分泌系统。

胰岛素什么时候分泌出来？

机体进食后，碳水化合物分解成葡萄糖经过小肠吸收入血，葡萄糖随着血液进入胰岛β细胞，β细胞接收到信号：现在血液中有很多的葡萄糖→需要干活了，于是就开始分泌胰岛素。

胰岛素是干什么的？

简单点，胰岛素就是把钥匙。现在血液中有很多葡萄糖，组织需要这些糖来供能，肝脏也需要把这些葡萄糖转化成肝糖原储存起来，这些细胞表面都是有专门供葡萄糖进入细胞内的通道，叫GLUT（glucose transporter）。但是光有通道不行，葡萄糖进入这些组织还需要先用钥匙把通道打开，葡萄糖才能进去，胰岛素就是这把钥匙。但是有一些细胞是不需要胰岛素这把钥匙的，葡萄糖可以直接进入。你肯定猜到了，对的，就是脑细胞。脑细胞只能依靠葡萄糖供能，所以估计大家都体验过低血糖那种头晕无力之感。但是也不要担心，一顿两顿不吃是不会饿晕的，动物比人更能耐受低血糖，当血糖降低时，脑细胞表面会表达更多的GLUT2，召集更多的葡萄糖，只有当达到极限的时候，脑细胞才会认输。

什么是糖尿病？

糖尿病就是胰岛素分泌不足或分泌的胰岛素不管用了，导致血糖居高不下。前面那种胰岛素分泌不足就是1型糖尿病，主要因为胰岛β细胞被破坏了，犬大部分都是这种类型的糖尿病。好好的为什么β细胞死掉了，具体原因未知，怀疑是免疫介导的，机体自己的免疫系统抽风了，不认识自家人了，把β细胞干掉了。后面那种就是2型胰岛素，胰岛素这把钥匙打不开锁了，猫很多就是这种2型的，所以很多猫还有些β细胞是可以工作的，如果积极治疗，这些β细胞又复苏了，就可以达到临床治愈了，也就是不用再打胰岛素了。所以老师反复讲了很多遍，新诊断的猫糖尿病，在6个月内通过治疗是有50%的可能性达到缓解，以后都不用打胰岛素了。

为什么好好的胰岛素这把锁坏了？

两个字：肥胖！肥胖是导致胰岛素抵抗的主要原因。脂肪组织唯一的好处是储存能量帮助机体度过寒冷饥饿，这在过去很有用，但是现在完全无用武之地，反而没事每天分泌些细胞因子之类的，细胞因子会导致胰岛素抵抗，所以胰岛素就开锁不好使，胰岛β细胞就得分泌更多的胰岛素来开锁，慢慢的胰岛β细胞累死了罢工了，糖尿病就出来了。

怎样诊断糖尿病？

典型症状多饮多尿多食，体重减轻。血检高血糖，尿糖，注意排除应激性高血糖，可以检测果糖胺（糖化血红蛋白在兽医中的使用未得到证实），尤其是猫。另外糖尿病患犬同时怀疑甲减时，应等糖尿病稳定后再检测（详见AAHA犬猫糖尿病管理指南）。

怎样治疗糖尿病？

注意注意重点来了，详细治疗方法见AAHA犬猫糖尿病管理指南。这里再介绍下意大利老师们的治疗程序：犬猫诊断为糖尿病后，如果病情比较稳定，没有酮症酸中毒或其他需要住院的情况，就直接开胰岛素让主人回家自己打，选择较低剂量，一天两次，喂食完再打针，同时当天要检测果糖胺。一周后，让主人自己在家先喂食再打好胰岛素然后带至医院复查，当天在医院测血糖曲线和果糖胺，医生结合临床病史、体格检查、果糖胺和血糖曲线决定胰岛素的剂量是否调整。一周后再次同样做法到医院测血糖曲线和果糖胺，医生靠四大指标判断如何调整胰岛素剂量。同时犬猫最好都饲喂高蛋白低碳水化合物饮食，关键是低碳水化合物。

老师的方法一说，很多人就有疑问，让主人在家打胰岛素，不担心低血糖吗？第一天不测血糖曲线吗？

老师解释说他们刚开始给的剂量是非常低的，即使健康动物打这个剂量都不会低血糖，所以不用担心。至于第一天为什么不测曲线，因为刚开始血糖肯定控制不下来的，而且动物住院，尤其是猫，可能还会有应激，不如回家监测。要给动物一定时间来恢复，所以一周后再复查。

新武器。现在市面上有了雅培的连续血糖检测仪，老师他们也有在用，一个芯片用2周，不用再采血测血糖了，有接收仪可以实时监测。两个印尼的学员就买了一台带回去。大家有机会也可以试试哦。而且Eric Zini老师还在研究胰岛素泵高科技武器哦，释放主人的双手，不再每天打针了，泵埋在皮下，注入胰岛素，仪器再自动向动物体内注入胰岛素。酷不酷！

然后肾上腺甲状腺，我觉得可以这样记：犬就怀疑库欣甲减和阿迪森，猫就怀疑甲亢肢端肥大，猫库欣不常见皮肤一拉就掉（脆皮症）。

最后再说下意大利的年轻兽医师怎么考证的，笔试部分得准备好几只笔，先根据临床病史，列出所有可能的鉴别诊断，分成大类，再每个大类下具体有哪些病全部写出来，一个都不能少。然后写出你要做哪些检查，为什么要做这些检查。检查结果给了之后，还要一步步分析做出最后诊断。终于明白人家为什么年纪那么轻就考上专家证了。

小柿子

旧贴翻新......

鑫玺

谢谢老师

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lk0340530121

少年

胡璠

黄精庭

谢谢，辛苦。

wuzhisuoxi

素髎

（补充）
        临床上人的糖尿病发病机制较复杂，由于动物的生理病理研究较人医滞后，所以前后参考了几份人医及犬猫最近几年的糖尿病文献，对一型和二型糖尿病再进行简单分析比较：
        一型糖尿病称为胰岛素依赖型糖尿病，是胰岛素的“绝对不足”，其原因为各种因素造成的胰岛B细胞大量减少或其分泌功能永久性大幅下降。这些因素包括遗传、免疫和等等外因。不作深究。
        二型糖尿病是这次要讨论的重点，我将二型糖尿病的成因概括性地分成了五点：
   
1、小肠在分解淀粉时没有同时分泌能刺激胰腺分泌胰岛素的肽类（感兴趣的朋友可以查阅相关文献），导致胰腺接受不到“工作指令”；
   
2、小肠分泌肽类过慢，而胰腺对肽类指令不敏感，与此同时细胞也出现了对胰岛素的敏感性下降。那么糖将会被潴留在血管内，未被吸收就随尿液排出，糖排出体内后胰岛素又开始缓慢起作用，从而进一步加剧低血糖；
   
3、胰岛暂时性地分泌胰岛素水平降低及合成出的胰岛素品质较差；
   
4、胰岛素无法进入细胞，即组织细胞对胰岛素敏感度下降；

5、小肠对淀粉的消化功能过于强劲，导致胰岛素无法及时产生，供应不足。

        在人医上，针对二型糖尿病的不同发病机制都有了比较成熟的药物或是手段去治疗及改善。作为新时代的兽医，并不能在细致程度上甘于人后，共勉。