犬猫急性肾衰—如果将无尿变成多尿？

李硕

急性肾衰的无尿期在治疗中是难点，如果无法将无尿转变为有尿和多尿，则预后不良，本文重点介绍若干种急性肾衰时尝试利尿的方案及注意事项。

（1）  某些人医文献中，使用利尿剂的AIRF患者恢复的比不使用利尿剂的患者差

（2）  在补液完成、体重恢复后，利尿剂推荐用于转变少尿为非少尿

（3）  因为高血钾和水合过度不太可能发生，因此非少尿的动物更容易治疗，且含氮废物潴留的严重程度要小得多

（4）  由于兽医临床中透析的使用有限，因此利尿剂治疗后仍然少尿的动物预后不良

（5）  使用利尿剂治疗AIRF时，肾素释放减少和肾管球反馈抑制是有益的

（6）  在使用利尿剂治疗后，通过受损肾小管的钠离子减少，可能减少肾小管细胞的亚致死性损伤，特别对那些位于相对供氧不足的区域（如髓质外层、）肾小管直部、髓袢厚升支）

（7）  最常见的情况是，在肾小球滤过没有显著增加的情况下转变至非少尿，此时尿量明显增加但BUN和CRE浓度没有同时出现明显下降。

（8）  为避免脱水及进一步的肾损伤，对于使用利尿剂后反应明显，尿量增加的患病动物，补偿过度的体液丢失非常重要

（9）  利尿剂的种类和作用位点

                i.  渗透性利尿剂。渗透性利尿剂是自由滤过的，低分子量物质，只有少量或不被重吸收（即不可能重吸收溶质）。血浆渗透压、肾小球滤过率以及肾小管液体渗透压升高，促进水的排泄，降低管腔内钠离子的浓度梯度。

a)    甘露醇

                        （i）     商品化溶液包括10%、15%、20%浓度

                      （ii）  静脉输注0.25-0.5g/kg，如果30-60分钟内尿量没有增加，则重复一次。由于可能对神经系统有副作用，并刺激肾脏病变的发展，每天不要超过2g/kg。

                     （iii）     一旦滤过，则在肾单位内发挥其高渗作用

                      （iv）  效果要优于等渗性容量扩张（如生理盐水），且比高渗葡萄糖的效果更强

l  完全彻底清除

l  减少肾小管线粒体内钙蓄积

l  减轻肾脏水肿

l  增加心房钠尿肽（ANP）的释放

l  减少肾素释放

                        （v）  副作用包括容量超负荷和渗透压过高，特别是如果不能马上滤过的话（比如充血性心力衰竭、原发性肾病）

b)    葡萄糖

                        （i）     静脉输注10%或20%的溶液

                      （ii）     由于其重吸收峰时间超出，葡萄糖可以作为不可重吸收溶液。

               ii.  苯并噻二唑及相关药剂（如噻嗪类）通常对于AIRF患病动物而言不够力度

              iii.  髓袢利尿剂

a)    AIRF时使用最多也是最重要的是髓袢利尿剂，如呋塞米

b)    1-2mg/kgIV，速度1mg/kg/hr，持续至少6小时以求将少尿转变成非少尿。

c)    如果尿液增加，将呋塞米的速度降至恒定的0.1mg/kg/hr，或间断性给予更高剂量以维持尿量

d)    如果排尿没有增加，停用呋塞米或考虑增加多巴胺

e)    呋塞米作用其利尿的峰值比其他利尿剂都要高

f)    作用位点主要在髓袢的厚壁段升支

                          （i）    抑制沿管腔表面钠的协同转运

                        （ii）    减少肾脏血管阻力并增加肾脏血流，但不足以增加GFR。

                       （iii）    呋塞米损伤肾管球反馈，如果钠重吸收受损激活了肾脏血管收缩，则这是有益的

               iv.  呋塞米只能从近端肾小管细胞分泌进入肾小管液并在髓袢厚壁段升支发挥作用。

a)    严重的近端肾小管损伤可能限制呋塞米分泌进入肾小管液。

毒性作用可能包括：

                          （i）    代谢性碱中毒

                        （ii）    脱水

                       （iii）    失聪（耳毒性）

                        （iv）    氨基糖苷类毒性增强作用（治疗不当）

                v.  保钾型利尿药在AIRF患病动物是禁用的

               vi.  多巴胺

a)    肾脏皮质脉管系统和肾小管内都发现了多巴胺受体。原本认为猫的肾脏脉管系统中没有多巴胺受体，但近年来又称有。正常猫的多尿有可能由于肾小管受体的作用和心输出量增加。犬的RBF升高可能主要是由于出球小动脉扩张。

b)    只能IV

c)    RBF增加，造成动物的GFR偶见增加

                        （i）     这种作用只在低剂量时可能见到（<10μg/kg/min）

                      （ii）     高剂量时，多巴胺可能造成血管收缩而导致GFR和RBF降低

d)    近端肾小管钠的重吸收受阻导致动物的尿钠增多

e)   “肾剂量多巴胺”通常指的是2-5μg/kg/min.肾剂量多巴胺的效果在人医或兽医都未被证实过。静脉给药需要稀释多巴胺，并需要使用输液泵进行准确计算

f)    更新的多巴胺能药物有特异性DA-2受体作用，且不会激活血管收缩受体，需要的剂量也小

                        （i）     非诺多泮和泽兰多泮效果更强且是选择性DA-1受体激动剂，导致α或β肾上腺能受体的少量激活。大量更高剂量的这些药物可用于肾脏血管扩张

                      （ii）     这些多巴胺能药物的使用在AIRF中兽医尚未使用

g)    进行一次基准ECG，在输液过程中监控ECG，因为多巴胺可能导致心律失常，特别是剂量加大时

h)    应该进行连续的血压测量以监测大剂量多巴胺是否激活了肾上腺能受体

              vii.  联合利尿剂治疗

a)    甘露醇和呋塞米

                        （i）     没有相关的特殊研究

                      （ii）     某些患病动物分别使用时无效，但使用这种组合有效

b)    呋塞米和多巴胺

                        （i）     在有严重肾毒性作用的试验性研究中，这种组合能有效将少尿转变成有尿

                      （ii）     经验提示我们这种组合可能是其他治疗方法都失败的情况下，最可能有效的

姚峰峰

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yms251319

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胡璠

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jianbicheng91

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ajqn99

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杏子

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王鑫

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