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标题: [选摘]犬猫钩端螺旋体病欧洲共识（不定期更新）12.10已更新 [打印本页]

作者: BrentChris 时间: 2017-9-27 14:43
标题: [选摘]犬猫钩端螺旋体病欧洲共识（不定期更新）12.10已更新
本帖最后由 BrentChris 于 2017-12-10 00:42 编辑

编译：Sebastian Zhang，未校对过粗翻，阅读过程中发现问题欢迎及时纠正，水平有限，仅限参考。
之前发的是整篇粗翻之后再回头再自己校对重新在译一遍，这篇文章字太多没有译完。
作者：S. Schuller*, T. Francey*, K. Hartmann†, M. Hugonnard‡, B. Kohn§, J. E. Nally¶ and J. Sykes
via：《JSAP》(2015) 56, 159–179·[WSAVA]&DOI: 10.1111/jsap.12328&28 NOV 2014
编译参考文献：多为人医论文以及美国CDC，前篇的文参考名目没有记下来。
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《犬猫钩端螺旋体病欧洲共识》
前言

钩端螺旋体病是一种人畜共患病，在全球广泛分布具有影响大多数哺乳动物。钩端螺旋体病在临床中于狗常见，但在猫中似乎很少见。但犬猫都可以在尿液中找到钩体的病原，问题在于可能会导致人类对于钩体病的暴露。因此控制钩端螺旋体病不仅对于动物卫生角度，更重要是对于人类公共卫生的角度，这一份共识声明的目的在于为了提高对于钩端螺旋体病的认识。本声明概述了在欧洲对流行病学、临床特征、诊断方法与预防犬猫钩体病的预防措施。

引言

钩端螺旋体病是一种全球性分布的人畜共患疾病，会影响大多数哺乳动物。(Bharti et al. 2003)。在临床上钩端螺旋体病在狗中很常见，但在猫中似乎很少见（André-Fontaine 2006，Arbor et al。2012）然而，已经在猫尿液中检出钩端螺旋体，但是并未显示出任何的临床症状。 (Rojas et al. 2010, Fenimore et al. 2012, Llewellyn etal. 2013, Rodriguez et al. 2014)。这是存在疑问的，因为这可能导致人类暴露在疾病之中。因此对于钩端螺旋体的控制不仅对于动物来说重要，从公共卫生角度来看也很重要。在特定环境中狗可以作为钩端螺旋体的存在提示。

2011年，关于钩端螺旋体病的小动物共识声明由美国兽医内科医学学院发表，概述了目前对钩端螺旋体的观点，焦点放在北美犬的钩端螺旋体病 (Sykes et al.2011)。然而北美和欧洲存在流行病学和疫苗有效性的重要差异(Ellis 2010)此外近年来钩端螺旋体肺出血综合征（Leptospiral pulmonary haemorrhage syndrome (LPHS)）已经成为欧洲一些地区威胁生命的并发症。相反，北美报告LPHS的病例比较少（Schweighauser and Francey2008a, Kohn et al. 2010, Sykes et al. 2011, Tangeman and Littman 2013）。

2012年9月国际伴侣动物传染病协会ISCAID专家小组召开讨论“犬钩端螺旋体病的重要方面”以及在欧洲开展的同行评审中的共识“犬猫的尿液中都可以检测到钩体”。这一共识声明的目的是提高对钩端螺旋体病的认识，概述当前的流行病学、临床特征、诊断方法与欧洲犬猫钩端螺旋体病相关的预防和治疗措施的知识。

钩端螺旋体病：病原体

钩端螺旋体病是由螺旋体目螺旋体科钩端螺旋体属引起的，菌体纤细，长短不一，具有细密而规则的螺旋，菌体一端或两端弯，革兰氏阴性染色。他可以通过钩状或双钩状来区别其他不同种属的螺旋体（FIG1）。钩端螺旋体的分类学上比较复杂（表1），表2定义了分类学中的常用术语。

Table1.钩端螺旋体属的分类学和命名Classification and Nomenclature of Leptospira spp

要想了解钩端螺旋体的复杂分类方法应该先回顾钩端螺旋体的分类历史：

最初钩端螺旋体有两个分类：

●Leptospira interrogans sensu lato（致病菌菌株）

●L. biflexa sensu lato （非致病菌菌株-腐生性钩端螺旋体）

该分类基于生物的表型和生长特征以及致病性，例如，腐生菌株需要在嘌呤类似物8-氮鸟嘌呤（Purine analogue 8-azaguanine）①和低环境温度（11-13℃）而致病菌株则不存在。通常用于其他细菌分类的更广泛表型标准中，如化学性质和活性等在很大程度上不适合钩端螺旋体。在发展分子分型的方法之前，分类成血清型，因此几乎完全基于在钩端螺旋体碳水化合物的脂多糖中使用特异性抗血清来区分不同血清学上的差异，然后将抗原相同的分类呈一个血清群，目前已知可致病性的250多种血清型分为24个血清群。②（Ko et al. 2009）

最近基于DNA杂交基因型分类了20种其中包括9种致病6种非致病5种中间物种，并且新物种在发现时就被添加。

血清学分类可能有不完全相关性，因为同一个血清群的血清型可能存在不同基因组，然而血清学分类仍然被广泛使用，目前认为不同血清型是为了适应不同的宿主，因此从流行病学角度讲对他们的认知很重要。

命名法则是：属的名称、其次是物种名称、之后是血清型，最后是菌株（如果适用的情况下）属和物种为斜体，血清型不斜体

如：—Leptospira interrogans serovar Australis

—Leptospira biflexa serovar Patoc

作者: 胡璠 时间: 2017-9-27 17:33

作者: vet-oyang 时间: 2017-9-28 10:58

作者: 唐宛如 时间: 2017-9-28 11:28

作者: 赵浩 时间: 2017-9-28 16:53

作者: BrentChris 时间: 2017-9-29 10:24

胡璠发表于 2017-9-27 17:33

胡老师旅游都不忘回我们帖子

作者: 胡璠 时间: 2017-9-29 10:29

BrentChris 发表于 2017-9-29 10:24
胡老师旅游都不忘回我们帖子

回来了已经！哎嘿！

作者: 宁静 时间: 2017-9-29 15:18

作者: 郑招军 时间: 2017-9-30 10:38

作者: BrentChris 时间: 2017-9-30 22:40
本帖最后由 BrentChris 于 2017-9-30 23:13 编辑

FIG1.电镜扫描。Pic/CDC/NCID/Rob Weyant
【流行病学】

钩端螺旋体可以在潮湿的土壤以及水中可以存活数月（Alexander 1975）。通过宿主粘膜直接感染或者破损的皮肤间接接触感染动物的尿液以及病原污染的土壤或者水感染，并且会发展为急性、重度的疾病。（Levett 2001）（FIG2）相比之下，储存宿主通常在感染致病性病原时不会引起任何临床症状，但是可以长时间的隐藏在肾小管中并经由尿液排出体外。

小型啮齿动物被认为是重要的储存宿主（FIG2），然而我们目前已知的啮齿动物、有袋动物哺乳动物（包括人类）都可能成为储存宿主（(Faine et al. 1999,Ganoza et al. 2010）表3中列出了储存宿主和适应宿主的血清型之间的已知关系。

钩端螺旋体对狗的致病性确认已经有80多年(Klarenbeek 1933)。感染最常见与抗体检测最常见的两个血清群“犬型”和“出血性黄疸型”（Canicola,Icterohaemorrhagiae）现在很清楚狗可以感染的血清型比较广泛，根据现有的流行病学数据，主要对于狗的血清群是Icterohaemorrhagiae、Grippotyphosa、Australis、Sejroe和Canicola欧洲血清转化（免疫反应）（Ellis 2010）犬grippotyphosa（感冒伤寒型）血清群血清转换在欧洲大陆很常见，但似乎在英国和爱尔兰很少见，这可以用储存宿主分布来解释（Ellis 2010）。

钩端螺旋体病通常认为是季节性疾病，人类和动物疾病爆发都与暴雨和洪水有关（Faine et al. 1999, Ward 2002）。最近一项关于美国四个地区犬钩端螺旋体季节性流行的评估，研究表明季节性流行与区域性相关以及依赖降雨量和钩端螺旋体之间的联系。（Lee et al. 2014），同样，每月急性钩端螺旋体病病例数量与月平均气温（r20.73, P<0.001）来自瑞士的256只狗在月平均降雨量（r20.39, P<0.001）被送往医院。（Major et al 2014）(Fig 4)。与钩端螺旋体传播周期一致，在临床中生活在美国户外水域、室外水源游泳或饮水，间接与野生动物接触（Ghneim et al。2007）。

在一项来自意大利的研究中，生活在狗舍里健康的犬只对钩端螺旋体属的血清抗体流行率较高，而不是接受兽医检查的犬。（Scanziani et al. 2002）。与普通转诊医院相比，生活在收容所中的犬只经由泌尿道排毒率比较高（Rojas et al. 2010）③这可能是由于拥挤和卫生环境较差导致的。

分析犬急性钩端螺旋体病的危险因素时产生了相互矛盾的结果，可能会受到时间的影响（Lee et al.2013）据报道在美国因为品种差异，雄性的牧羊犬、工作犬、混血犬、猎犬易感性较高。（Ward et al. 2002）在一群来自瑞士的犬中与一般狗种群相比，幼年犬只（<1年）和雄性显着流行（P <0.001）（Major et al. 2014）。
table 3常见的血清型与宿主

猪

牛

马

犬

羊

大鼠

鼠

蝙蝠

Pomona、 Tarassovi

Hardjo、Pomona

Bratislava

Canicola

Hardjo

Icterohaemorrhagiae,Copenhag-

-eni

Ballum, Arborea, Bim

Cynopteri, Wolffi

在其他研究中性别、年龄、品种没有被认定为钩端螺旋体病的危险因素。（Alton et al. 2009, Lee et al. 2013）。

美国兽医数据库（VMDB）最近的研究中，小于6.8KG（15lbs）特别是2000年-2009年约克夏梗患病率最高。这可能是怀疑小型犬在接种疫苗后有较高的不良反应风险，（Moore et al. 2005）以此不再接种钩体病的疫苗。也许这类狗与饲主关系非常亲密，这有利于饲主去动物医院为其治疗。

基于上述发现，小组建议兽医从业人员不论病患的病情如何，钩端螺旋体病应是诊断的一种可能。④

在猫中已经鉴定出多个血清群包括（Table3.1）。

抗钩端螺旋体抗体广泛存在于0-48%之间（Larsson et al. 1984, Dickeson and Love,1993,Agunloye,Nash,1996Mylonakisetal2005, André-Fontaine 2006, Markovich et al.2012, Rodriguez et al. 2014）。

有人提出，猫因为捕食啮齿类动物更容易暴露于钩端螺旋体，而不是通过污染的水源导致的。猫天生也讨厌水。（Shophet and Marshall 1980, Hartmann et al.2013）。研究发现抗钩体抗体存在与性别或品种之间没有关联。然而，在几项研究中已经报道了与年龄有关的老年猫更可能具有抗钩体血清抗体。（Larsson et al. 1984, Mylonakis et al. 2005, Rodriguez et al.2014）。

血清抗体广泛存在于室外猫和居住在城市的猫。

FIG2 宿主

FIG3.肾组织中感染的钩端螺旋体。钩端螺旋体外膜囊泡的免疫组织化学染色揭示了粘附于肾小管细胞的微生物。钩端螺旋体也存在于细胞内，肾小管上皮细胞以及围绕受影响的小管间质组织。大鼠肾脏（IHC; x200）

Table3.1 猫中的血清群

Icterohaemorrhagiae出血性黄疸钩端螺旋体

Canicola犬型钩端螺旋体

Grippotyphosa感冒伤寒钩端螺旋体

Pomona波摩那钩端螺旋体

Hardjo哈德焦钩端螺旋体

Autumnalis秋季钩端螺旋体

Ballum拜伦钩端螺旋体

Bratislava布拉迪斯拉发钩端螺旋体

Table2.
血清型血清群种类	钩端螺旋体属成员，与单克隆特异性抗血清反应，抗血清是特异性免疫物，针对钩端螺旋体脂多糖的碳水化合物抗原。抗原性密切相关的钩端螺旋体血清型种群。当相同血清群的血清型与患者血清中包含相同血清群的血清发生凝集。确定钩端螺旋体血清型的特异性分离株。

作者: qdr163 时间: 2017-10-1 20:38

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作者: qdr163 时间: 2017-10-7 14:21

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作者: BrentChris 时间: 2017-10-25 22:23
本帖最后由 BrentChris 于 2017-10-25 22:31 编辑

钩端螺旋体的致病机制

进入到宿主体内后，致病菌通过血液扩散到全身导致感染，与其他革兰氏阴性菌感染不同，钩端螺旋体不会造成暴发性疾病，这归结于钩体的脂多糖低内毒素。（Werts et al. 2001）。在开始阶段钩端螺旋体通过表面补体激活抑制来逃避宿主的免疫应答（Meri et al.2005, Barbosa et al. 2009）。并且持续的在血液中直到宿主体内产生具有有效的获得性免疫抗体，然后从血液中清除病原体（Meri et al.2005, Barbosa et al. 2009）。钩端螺旋体可以通过免疫赦免持续在体内存在，如：眼睛、肾小管（Levett 2001）。

钩端螺旋体是一种多系统疾病，特别是对肾脏和肝脏的影响，其他影响如肺、血管内皮细胞、葡萄膜、视网膜、骨骼、心脏、肌肉、脑膜、胰腺和生殖道。致病性的钩端螺旋体引起的器官功能障碍和组织损伤的机制尚不明确，可以在不同器官变化，虽然血管炎是钩端螺旋体病的特征，但大多数人类和动物的研究结果并不支持血管炎主要造成的组织损伤这一说法。（Medeiros Fda et al. 2010）在钩端螺旋体病的急性期，主要的肾脏病变是急性间质性肾炎，肾小管细胞坏死、凋亡和再生。（Nally et al. 2004, De Brito et al. 2006）

在被报告犬的钩体病和实验动物中一经发现肾小球的病变，意味着构造和功能的变化。（Mastrorilli et al. 2007, Schuller 2013）

管状病变（Tubular lesions）假设是由于病原微生物直接导致的，因为肾脏病变通常与钩端螺旋体存在有关。（De Brito et al. 2006）体外实验已经被证实钩端螺旋体的外膜组分可以诱导细胞损伤和小管上皮细胞的炎症（Yang et al. 2000），在此感染阶段的大多数（非全部）病患多伴有肾功能下降。（Levett 2001,Geisen et al.2007）

肝脏是钩端螺旋体损伤的另外一个重要器官，在组织病理学上已经被报告肝板分裂瘀胆型肝炎、肝细胞坏死、肝细胞双核、严重的门静脉周围水肿、慢性炎性细胞浸润以及库普弗细胞增殖（肝巨噬细，单核吞噬细胞系统的一部分）。（Nally et al. 2004; De Brito et al. 2006）高胆红素血症与人类肝细胞坏死无关（Ramos-Morales et al. 1959），然而在实验室仓鼠实验中感染钩体的

在人类患者中，已经报告了黄疸和非黄疸形式的钩端螺旋体病，黄疸被认为更加严重并且病情发展也快。（levett2001）犬可能也会这样。在254个钩体病病例中血清胆红素至少10 µmol/L（参考值0.5–4.0 µmol/L）与阴性结果密切相关（比值比OR 16.4;P<0.001）

LHPS⑤（钩端螺旋体肺出血综合征）是急性钩端螺旋体病的严重临床表现，近几年在犬和越来越多的物种中发现。（Kohn et al. 2010, Major et al. 2014）LHPS肺组织病理学中物种之间的病理变化是相似的。在没有明显的炎症细胞浸润情况下肺泡内不同程度的出血或者血管炎（Nicodemo et al. 1997, De Brito et al. 1979, Nally et al. 2004）。FIG.5是肺泡水肿、纤维蛋白和透明膜，这是具有弥漫性肺泡损伤的疾病特征，如急性呼吸紧迫综合征（ARDS）⑥也可能存在，但不是主要症状。（Nicodemoet al. 1997,Salkade et al. 2005, Croda et al. 2010, Klopfleisch et al. 2010）与肝肾相反，在具有免疫活性的宿主的肺组织中很少见。

LPHS的致病机理知之甚少，假定性的问题：全身炎症性、免疫方面以及病原微生物直接的影响等问题目前正在研究。LPHS的致病机制可能有多种因素，与宿主和病原体本身都有关系。（Medeiros Fda et al. 2010）

FIG 4. 10个受影响的州中分布的256例钩端螺旋体病例中相应的温度和降雨曲线图。

(Major et al. 2014)

（译注图解： cases病例、temperature温度、rainfall降雨量）

FIG5.受LPHS影响的犬肺部病理组织切片，在没有明显的炎性细胞浸润的情况下，存在广泛的肺泡内出血。（苏木精-伊红染色法x400）

有人建议引进复制和毒理比较强的菌株可能是促成人LPHS病症的因素之一。（Ko et al. 2009）但目前将钩端螺旋体血清型与特定的人和动物的临床表现关联性证据不足。（Triger 2004, Goldstein etal. 2006, Geisen et al. 2007, Medeiros Fda et al. 2010, Sykes et al. 2011）这可能是由于目前抗体测试的限制（如MAT：改良凝集试验）以检测急性患者的钩端螺旋体血清群或者血清型（Levett 2003, Miller et al.2011）。

作者: BrentChris 时间: 2017-11-8 14:40
本帖最后由 BrentChris 于 2017-11-8 14:48 编辑

有人认为引进复制和毒理比较强的菌株可能是促成人LPHS病症的因素之一。（Ko et al. 2009）但目前将钩端螺旋体血清型与特定的人和动物的临床表现关联性证据不足。（Triger 2004, Goldstein et al.2006, Geisen et al. 2007, Medeiros Fda et al. 2010, Sykes et al. 2011）这可能是由于目前抗体测试的限制（如MAT：改良凝集试验）以检测急性患者的钩端螺旋体血清群或者血清型（Levett 2003, Miller et al. 2011）。

临床发现

致病性的钩端螺旋体感染可以成为从亚临床到严重以及潜在致命的广泛临床表现。急性感染的预后通常取决于宿主的年龄、自身的免疫力以及病原毒力和接种量（Levett 2001）。在实验研究中，临床症状发展（如发烧，嗜睡和不适应等）的潜伏期约为7天，但可根据宿主的免疫能力，感染剂量和血清型变化而不同。（Greenlee et al. 2005, Greenlee et al.2004）。在欧洲和美国的不同病例研究中报告的最常见的临床症状（Table.5）中，研究包括钩端螺旋体病的诊断是基于血液或尿液的聚合酶链反应（PCR）阳性结果，高（1:800大多数研究）或增加MAT滴定度或列瓦迪提氏银染（Levaditi硝酸银染色:螺旋体染色法）钩端螺旋体组织病理学。急性钩端螺旋体病的主要临床症状与急性肾损伤（AKI）和肝损伤的存在有关。在人LPHS患者中呼吸道症状可能是主要的临床表现(Trevejo et al. 1998)而狗也偶尔出现这种情况（Francey,未发表的数据）。在最近一项针对主要器官病变特征评估的研究中（肝、肾、肺）298例急性钩端螺旋体病例中99.7%为肾脏损伤，35.4%肝脏受损（肝的高胆红素血症），66.8%肺部受损以及18.4%出现弥散性血管内凝血Disseminated intravascularcoagulation（DIC）。虽然大多数狗（43.6％）有两种不同系统参与其中，只24.5％仅一个器官参与，23.2％的病患有三个不同器官参与，8.7％涉及所有四个器官。（Major et al. 2014）与肾脏相关的临床症状包括多饮和多尿（PU / PD）可能会伴发氮质血症，这可能是肾小管功能障碍的结果原文：can be a consequence of tubulardysfunction）或获得性髓质内层集合管加压素抗性（原文：an acquired vasopressin resistance of theinner medullary collection ducts ）。（Magaldi et al. 1992）

由于抑制Na + -K + ATP酶（腺苷三磷酸酶）钩端螺旋体可导致特异性低钾血症、非少尿形式的急性肾功能衰竭（Seguro et al. 1990）。大概有30%的急性钩端螺旋体病少尿/无尿肾功能衰竭（Major et al.2014），肝脏酶指标升高与肝脏受损有关系或可能存在高胆红素血症，肝性脑病伴有肝功能衰竭（Greene 2012）。发烧在疾病的早期可能就存在，伴随着痛苦、不愿意移动、虚弱和僵硬步态（Poncelet et al. 1991, Kohn et al.2010）疼痛可以由肌炎，脑膜炎或其他器官如肾脏和胰腺中的炎症引起（Greene 2012）。呼吸道症状：如呼吸急促和轻度至重度呼吸困难可能发生在许多感染钩端螺旋体的狗中，原因有很多。包括由于过度水分引起的肺水肿、吸入性肺炎、疼痛或酸中毒；然而，临床医生还应该考虑LPHS作为钩端螺旋体病患者呼吸困难的原因。LPHS的狗可以发展为多灶性肺泡内出血，发展迅速并可以导致大量血液渗透导致呼吸衰竭。高达70%的死亡率与LPHS有关。即使在没有明显的呼吸道症状的狗中也可以检测到肺泡内出血（Kohn et al. 2010）因此认为LPHS在犬钩端螺旋体病中更常见。

在人患者中患钩端螺旋体病可以引发胰腺炎（Ranawaka et al. 2013）胰腺炎可以在急性钩端螺旋体病犬中发展，引起氮质血症和黄疸已经解决的犬急性腹部不适和厌食以及呕吐（Greene 2012）【原文： Pancreatitis can develop in dogswith acute leptospirosis and can explain the acute abdominal discomfort as wellas anorexia and vomiting in dogs in which azotaemia and jaundice have resolved】.

肠套叠作为急性钩端螺旋体病的并发症，可能与胃肠道炎症和运动障碍相关（麻痹性肠梗阻）已在几例病例报告中进行了叙述。（Schweighauser 2009, Schulz et al.2010）。

出血迹象如血液渗透、鼻出血、吐血、便血、黑粪症、血尿和淤血已被认定与钩端螺旋体相关（Rentko et al. 1992, Birnbaum etal. 1998, Goldstein et al. 2006,

Mastrorilli et al. 2007,Kohn et al. 2010）。

作者: BrentChris 时间: 2017-11-8 14:51

Table4.钩端螺旋体肺出血综合征（LPHS）

近年来，LPHS已成为包括人和狗在内的许多物种共患的严重钩端螺旋体病。在瑞士和德国东北部的LPHS患者可引发暴发性肺出血，并导致高死亡率。（Schweighauser et al. 2008;Major et al. 2014）（Kohn et al. 2010）

LPHS的致病机制尚不明确，但LPHS可能具有多因素的发病机制，涉及宿主和病原体等相关因素。（Medeireios Fda et al. 2010）

推测，由于致病性钩端螺旋体对宿主内皮细胞的直接作用，增加了肺泡渗透性从而造成的LPHS，来自体外研究的证据表明致病性钩端螺旋体与重要的内皮粘附分子结合如内皮钙黏蛋白（Evangelista et al. 2014）并且参与细胞结构和粘附的宿主蛋白的表达变化（Martinez-Lopez et al. 2010）

作者: BrentChris 时间: 2017-12-10 00:26
本帖最后由 BrentChris 于 2017-12-10 00:51 编辑

人和狗钩端螺旋体病都具有心脏的变化（Mastrorilli et al. 2007）心电图形异常，如室性快速性心律失常，并且一些狗的血清肌钙蛋白浓度的升高表明心肌损伤。（Mastrorilli et al. 2007）目前已经有报道人死于钩端螺旋体病。（Shah et al. 2010）

在人类中，神经系统损害是钩端螺旋体病的已知并发症（de Souza et al. 2006）。人类中约有25%有无菌性脑膜炎的报告（Levett 2001），但是目前犬中没有相关的脑膜炎的报道。葡萄膜炎（Uveitis）是公认在人和马钩体病中存在的并发症，与玻璃体中持续存在的钩端螺旋体有关。随后的慢性炎症是抗钩端螺旋体抗体与眼内抗原的交叉反应性的结果。(Levett 2001, Brandes et al. 2007,Verma et al. 2008, Verma et al. 2012)。在钩端螺旋体患犬中有着不同的眼部临床表现，如流泪增多、粘液脓性分泌物的排除（mucopurulent discharge）、瞳孔反射减弱（reduced pupillary reflexes）、结膜炎（conjunctivitis）、全葡萄膜炎（panuveitis）、巩膜充血（scleral injection）、房水闪辉（aqueous flare）、眼前房积血（hyphaema）、视网膜脱落和视网膜出血（retinal detachment&retinalhaemorrhages）已经被报告。(Keenan et al. 1978, Martins et al. 1998,Townsend et al. 2006)。

已经有报道幼犬患有钩端螺旋体病发展为严重的全身性或皮肤钙化等疾病(Munday et al. 2005, Michel et al.2011)。

在涉及钩端螺旋体病感染的犬中只有少数有生殖障碍的报道，流产和不孕的犬与Bratislava血清型感染有关(Ellis 1986)。

Buenos Aires血清型（Djasiman血清群）被从流产母犬的胎儿中分离出来。

钩端螺旋体引起犬猫的慢性肾病（CKD）的原因需要进一步研究。在感染Canicola血清型的犬中发现由肾小管间质肾炎发展为肾小管萎缩和肾脏纤维化(McIntyre1952)同样的状况也发生在大鼠感染出血性黄疸型中。(Sterling and Thiermann 1981)。在最近的一项研究中，患肾病（急性或慢性）的猫比没有患肾病的猫更可能具有钩端螺旋体的抗体(Rodriguez et al. 2014)。这也支持了猫患肾病和钩端螺旋体之间的关系。

有病例报告显示慢性肝炎与Grippot-yphosa血清型和Australis血清型(Adamus et al. 1997)感染有关(Bishop et al.1979)。从慢性肝炎病患的肝脏活检中扩增到钩端螺旋体DNA，但这是不可取的(Boomkens et al. 2005)目前我们无法得知到底是钩端螺旋体属的哪一个血清型引起犬的慢性肝炎。

作者: BrentChris 时间: 2017-12-10 00:40
本帖最后由 BrentChris 于 2017-12-10 00:41 编辑

这个表格我做了三个晚上。。。文档上的无法复制，点开大图应该可以看得到

注：NR没有报道、R有报道、没有给出数字。

作者: sophiegreen 时间: 2018-1-7 15:48

感谢楼主分享~ 期待更新~

作者: Vet何沛 时间: 2020-9-27 21:14

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